Zvláštnosti etiologie, patogeneze a diagnostiky ascitu – téma vědeckého článku o klinické medicíně přečtěte si text výzkumné práce zdarma v elektronické knihovně CyberLeninka

Abstrakt vědeckého článku o klinické medicíně, autor vědecké práce — Shkitin V. A., Panisyak N. A.

Hlavní příčinou ascitu je onemocnění jater, méně často maligní nádory, kardiovaskulární onemocnění, tuberkulóza a další onemocnění. V závislosti na závažnosti a dynamice změn množství tekutiny v břiše se ascites dělí na tři stupně závažnosti a na přechodný, stacionární a rezistentní. Při vyšetření pacienta s ascitem hraje důležitou roli vyšetření ascitické tekutiny. Mezi hlavní vyšetření patří počítání buněčných elementů, stanovení celkové bílkoviny a gradientu sérovo-ascitického albuminu. Diagnostická paracentéza je hlavní metodou pro objasnění etiologie ascitu a měla by být provedena v případě nově vzniklého ascitu u všech hospitalizovaných pacientů, stejně jako v případě nevysvětlitelného zhoršení stavu pacientů s jaterní cirhózou a ascitem.

Podobná témata vědeckých prací v klinické medicíně, autor vědecké práce — Shkitin V. A., Panisyak N. A.

Diagnostika a léčba komplikací jaterní cirhózy. Léčba pacientů s edematózně-ascitickým syndromem.

Chirurgické aspekty korekce ascitického syndromu u pacientů s jaterní cirhózou a portální hypertenzí

Léčba ascitu u pacientů s jaterní cirhózou

Reinfuze extrakorporálně modifikované ascitické tekutiny v léčbě diuretikum-rezistentního ascitu u jaterní cirhózy

Některé aspekty patogeneze a diagnostiky spontánní bakteriální peritonitidy
i Nemůžete najít, co potřebujete? Vyzkoušejte službu výběru literatury.

Text vědecké práce na téma „Znaky etiologie, patogeneze a diagnostiky ascitu“

Charakteristiky etiologie, patogeneze a diagnostiky ascitu

V.A. Škitin, N.A. Panisjak

Státní vzdělávací instituce vyššího odborného vzdělávání SSMA Roszdrav, Katedra fakultní terapie

Hlavní příčinou ascitu je onemocnění jater, méně často – maligní nádory, kardiovaskulární onemocnění, tuberkulóza a další onemocnění. V závislosti na závažnosti a dynamice změn množství tekutiny v břiše se ascites dělí na tři stupně závažnosti a na přechodný, stacionární a rezistentní. Při vyšetření pacienta s ascitem hraje důležitou roli vyšetření ascitické tekutiny. Mezi hlavní testy patří počítání buněčných elementů, stanovení celkové bílkoviny a gradientu sérovo-ascitického albuminu. Diagnostická paracentéza je hlavní metodou pro objasnění etiologie ascitu a měla by být provedena v případě nově vzniklého ascitu u všech hospitalizovaných pacientů, stejně jako v případě nevysvětlitelného zhoršení stavu pacientů s jaterní cirhózou a ascitem.

Klíčová slova: ascites, sérovo-ascitický albuminový gradient, rezistentní ascites.

Hlavními příčinami ascitu jsou v dnešní době patologie jater, maligní nádory, kardiovaskulární onemocnění, tuberkulóza a další onemocnění. Podle intenzity a průběhu onemocnění lze ascites rozdělit na 3 stupně a to přechodný, stacionární a refrakterní typ. Jednou z důležitých diagnostických metod je analýza ascitické tekutiny. Hlavními testy jsou počet krvinek, koncentrace celkového proteinu a sérovo-ascitický gradient albuminu. Diagnostická paracentéza je základní metodou pro stanovení etiologie této patologie a měla by být provedena u všech pacientů s první ascitou a po progresi onemocnění.

Klíčová slova: ascitida, sérově-ascitický gradient albuminu, refrakterní ascitida.

Normálně břišní dutina obsahuje velmi malé množství průhledné tekutiny, která zajišťuje „klouzání“ peritoneálních listů vystýlajících vnitřní orgány a omezujících samotnou břišní dutinu. Při různých onemocněních se mohou objevit různé druhy tekutin v břiše, tj. ascites.

Ascites je hromadění tekutiny v pobřišnici. V závislosti na množství tekutiny v břišní dutině se rozlišují minimální (zjistitelné pouze ultrazvukovým vyšetřením),

středně těžký (snadno detekovatelný při fyzikálním vyšetření) a těžký (významné zvětšení objemu břicha) ascites [6]. Dále se rozlišuje refrakterní ascites, rezistentní na diuretickou terapii.

Hlavní příčinou ascitu je onemocnění jater (75-85 % případů), méně často – maligní nádory (10-15 %), kardiovaskulární onemocnění (3-5 %), tuberkulóza (2 %) a další onemocnění (tabulka 1).

Onemocnění jater – portální ascites: jaterní cirhóza, alkoholická hepatitida, akutní selhání jater, těžká akutní virová hepatitida, obstrukce jaterních žil, jaterní novotvary, jaterní cysty, jaterní fibróza (sarkoidóza, schistosomiáza, syfilis), arteriovenózní zkraty, arterioportální píštěle, trombóza portální žíly, obstrukce horní duté žíly, LeVeenův peritoneovenózní zkrat, nodulární regenerativní hyperplazie,

Stav po transplantaci jater

Zhoubné nádory – maligní ascites:

_břišní nádory, metastázy, Hodgkinova choroba, leukémie_

Kardiovaskulární onemocnění – srdeční ascites:

městnavé srdeční selhání, konstriktivní perikarditida

Peritonitida – zánětlivý ascites: bakteriální, parazitární, plísňová infekce, eozinofilní peritonitida, pooperační peritonitida _Onemocnění slinivky břišní – pankreatický ascites_

Tabulka 1. Etiologické faktory vzniku ascitu

Onemocnění ledvin – ledvinový ascites:

nefrotický syndrom, extrakorporální dialýza

trombóza mezenterické žíly, obstrukce dolní duté žíly, peritoneální vaskulitida

Poruchy výživy, těžká gastroenteropatie se ztrátou bílkovin, Whippleova choroba

hypotyreóza, ovariální hyperstimulace, syndrom nepřiměřené sekrece ADH, ovariální struma,

Hereditární paroxysmální polyserozitida

Vznik píštělí (například u cysty slinivky břišní)

POEMS syndrom (klinický syndrom pozorovaný u pacientů s osteosklerotickým myelomem)

Ascites se klasifikuje podle stupně závažnosti:

Stupeň I – množství tekutiny v břišní dutině je až 2-3 litry, což se stanoví pouze ultrazvukovým vyšetřením nebo laparoskopií;

Stupeň II – velké množství tekutiny v břišní dutině, které vede ke změně konfigurace břicha („žabí“, „zploštělé“, „kulaté“), ale nedochází k prudkému protažení tkání přední břišní stěny a nejsou patrné známky obtíží s brániční exkurzí;

Fáze III – napjatý ascites. Při velké akumulaci (až 20-30 litrů nebo více) tekutiny se břicho stává obrovským, což pacientovi ztěžuje pohyb, dýchání a nutí ho zaujmout během spánku nucenou polohu na boku, aby se stav zmírnil.

V závislosti na dynamice změn množství obsahu v břiše se ascites dělí na přechodný, stacionární a rezistentní.

Přechodný ascites je typ, který mizí na pozadí konzervativní léčby souběžně se zlepšením stavu pacienta navždy nebo až do další exacerbace patologického procesu.

Stacionární ascites je stav, kdy se objevení tekutiny v břiše nejedná o epizodu; určité množství tekutiny v břišní dutině přetrvává i přes adekvátní léčbu.

Rezistentní (torpidní, refrakterní) ascites je velký ascites, který nejenže nelze zastavit, ale dokonce ani snížit jeho množství, a to i za použití velkých dávek diuretik.

Pokud se akumulace tekutiny i přes léčbu neustále zvyšuje a dosahuje obrovských rozměrů, nazývá se takový ascites napjatý.

Diagnostická kritéria pro rezistentní ascites [1, 10]:

1. Nutnost intenzivní terapie s maximálními dávkami diuretik (antagonisté aldosteronu 400 mg/den, furosemid 160 mg/den) po dobu jednoho týdne za dodržování diety s obsahem soli až 5,2 g/den.

2. Nedostatečná odpověď na léčbu – úbytek hmotnosti menší než 0,8 kg každé 4 dny.

3. Předčasný návrat ascitu – návrat ascitu II.–III. stádia do čtyř týdnů po zahájení léčby.

Mechanismy vzniku ascitu u chronických onemocnění jater

Vývoj ascitu u chronických onemocnění jater je spojen s řadou mechanismů [2]:

1. Syndrom portální hypertenze. Při jaterní cirhóze dochází k morfologickým abnormalitám ve struktuře orgánu, které vedou k mechanické obstrukci postsinusoidálního odtoku krve a zvýšenému tlaku v jaterních sinusoidách. V tomto ohledu se zvyšuje množství tekutiny v jaterní tkáni, což vede ke zvýšení zátěže lymfatického systému. Kompenzační schopnosti lymfatického systému jsou velké (objem odtoku lymfy se může zvýšit až 10krát), ale ne neomezené. Lymfatický systém nakonec přestává zvládat zvýšenou zátěž. Lymfatické kapiláry, malé cévy a hlavní kmene se rozšiřují, dochází k dezorganizaci normálního mikrolymfatického oběhu na úrovni lymfangií, v důsledku chlopňové insuficience se zvyšuje stagnace lymfy, rozvíjí se lymfatická hypertenze. Vyvíjí se dynamická insuficience odtoku lymfy, která vede k prosakování tekutiny z povrchu jater do břišní dutiny. To vede k situaci zvané „plačící játra“, kdy únik lymfy přes serózní membránu jater (Glissonovu kapsli) vede ke vzniku ascitu. Po určitou dobu může být tato tekutina dostatečně absorbována parietálním peritoneem, ale ani tyto kompenzační schopnosti nemohou

být neomezený. Stejný lymfatický drenážní systém je zodpovědný za přesun tekutiny z břišní dutiny a její návrat do cévního řečiště, které je v době vzniku ascitu alespoň ve stavu subkompenzace a dodatečná zátěž v podobě zvýšení množství tekutiny, které musí být z břišní dutiny odvedeno, vede k jeho úplnému selhání.

1. Zvýšený tlak v jaterních sinusoidách vede ke zvýšení tlaku v portálním systému. Obstrukce odtoku krve portální žílou vede k hromadění tkáňového moku v břišních orgánech, což zvyšuje zátěž lymfatického systému těchto orgánů. Lymfatické cévy se výrazně rozšiřují, tlak v nich se zvyšuje a lymfa uniká do břišní dutiny.

2. V případě těžkého poškození jater se může vyvinout deficit proteinosyntetické funkce. Játra se stávají neschopnými adekvátně doplňovat přirozenou a patologickou ztrátu albuminů. Albuminy jsou klasifikovány jako „lehké“ molekulární struktury a mají různé funkční úkoly, včetně vytváření onkotického tlaku krve, který pomáhá udržovat tekutou část krve v cévním řečišti. V případě hypoalbuminémie se množství tekutiny v cévním řečišti snižuje a v tkáních se zvyšuje, což přispívá k rozvoji ascitu.

3. Při chronických onemocněních jater se do krve dostává zvýšené množství endotoxinů a cytokinů střevního původu. Pod jejich vlivem endotelové buňky syntetizují velké množství vazodilatačních látek (oxid dusnatý, substance P atd.). Dochází k dilataci periferních cév a arteriovenózních anastomóz. Zpravidla se tvoří hyperkinetický typ hemodynamiky v kombinaci se snížením arteriálního tlaku a snížením efektivního objemu cirkulující krve. Tyto změny vedou ke zhoršenému průtoku krve v ledvinách (v důsledku toho se zvyšuje hladina RAAS), k aktivaci baro- a objemových receptorů (zvyšuje se obsah norepinefrinu a vasopresinu). Současně se zvyšuje reabsorpce sodíku a vody, zhoršuje se vylučování „osmoticky volné“ vody a rozvíjí se vazospasmus. To vše vede ke zvýšení BCC a tím přispívá k rozvoji ascitu.

4. Poškozená játra nejsou schopna dostatečně inaktivovat biologicky aktivní látky (aldosteron, vasopresin atd.), což zhoršuje výše uvedené poruchy.

Při vyšetření pacienta s ascitem hraje důležitou roli vyšetření ascitické tekutiny (AF). Mezi hlavní testy patří počítání buněčných elementů, stanovení koncentrace albuminu a celkové bílkoviny. Současně (ve stejný den) se stanoví sérový albumin pro výpočet sérově-ascitického gradientu (SAG = sérový albumin – AF albumin) [1, 4]. Pokud se získají abnormální výsledky, provádějí se další vyšetření.

Pokud je absolutní počet neutrofilů v ascitické tekutině > 250 buněk/mm3, indikuje to bakteriální infekci ascitické tekutiny a je to indikace k novému vzorku ascitické tekutiny ke kultivaci krve (kultivace se provádí u lůžka pacienta). V tomto případě je nutné rozlišovat mezi spontánní (antibakteriální léčba) a sekundární (chirurgická léčba) bakteriální peritonitidou. Podezření na sekundární bakteriální peritonitidu by mělo být existenční, pokud jsou během vyšetření ascitické tekutiny zjištěna alespoň dvě z následujících tří kritérií:

1) celková koncentrace bílkovin > 10 g/l; 2) glukóza < 500 mg/l; 3) LDH >225 mU/ml (nebo nad horní hranicí normálu pro krevní sérum).

Zvýšení počtu leukocytů s převahou lymfocytů naznačuje přítomnost peritoneální karcinomatózy nebo tuberkulózní peritonitidy u pacienta [3]. V prvním případě pomůže při diagnostice cytologické vyšetření, ve druhém – výsev na speciální média.

V případě klinických příznaků pankreatitidy se v AF stanoví aktivita amylázy (v případě pankreatitidy, AF amyláza/sérová amyláza > 1).

Stanovení koncentrace celkové bílkoviny v ascitické tekutině pomáhá identifikovat pacienty s vysokým rizikem vzniku spontánní bakteriální peritonitidy (celková bílkovina < 10 g/l).

Sérovo-ascitický gradient má zvláštní diagnostický význam (tabulka 2).

Tabulka 2. Diferenciální diagnostika ascitu na základě studia gradientu sérového ascitického albuminu (SAGA)

Peritoneální karcinomatóza a další nádory Jaterní cirhóza

Tuberkulóza Alkoholická hepatitida

Akutní pankreatitida Akutní selhání jater

Nefrogenní ascites Budd-Chiariho syndrom

Serozitida Městnavé srdeční selhání

Biliární ascites Metastatické onemocnění jater

Střevní obstrukce Trombóza portální žíly

Je však třeba poznamenat, že téměř 15 % pacientů s jaterní cirhózou může mít nízkou a 20 % pacientů s nádorovým ascitem vysokou SAGA [7].

Diagnostická paracentéza je hlavní metodou pro objasnění etiologie ascitu a měla by být provedena v případě nově vzniklého ascitu u všech hospitalizovaných pacientů s ascitem, stejně jako v případě nevysvětlitelného zhoršení stavu.

stavy u pacientů s jaterní cirhózou a ascitem. Pro diagnostické účely postačuje 20–40 ml ascitické tekutiny. Odchylky v systému hemostázy, s výjimkou DIC syndromu, nejsou kontraindikací pro diagnostickou paracentézu [9]. V případě extrémně těžké trombocytopenie (

1. Gastroenterologie. Národní vedení. / Ed. Ivashkina V.T. a Lapina T.L – M.: GEOTAR-Media, 2008.- S.37-40, 388-391.

2. Sherlock Sh., Dooley J. Nemoci jater a žlučových cest. – M.: GEOTAR-Medicine, 2002. – S. 138155.

3. Bandyopadhyay R, Bandyopadhyay SK a kol. Studie biochemických parametrů ascitické tekutiny u exsudativního ascitu se zvláštním zřetelem na tuberkulózní peritonitidu. . J Indian Med. Assoc, 2006, 104(4), 176-177.

4. Ji JS, Chae HS, Cho YS a kol. Myxedém ascites: kazuistika a přehled literatury. J. Korean Med. Sci., 2006, 21(4), 761-764.

5. Moore KP, Aithal GP Pokyny pro léčbu ascitu u cirhózy. Gut, 2006, 55 (6), 1-12.

6. Moore KP, Wong F, Gines P a kol. Léčba ascitu u cirhózy: zpráva z konsenzuální konference Mezinárodního ascitového klubu. Hepatology, 2003, 38 (1), 258-66.

7. Rosenberg SM Paliativní léčba maligního ascitu. Gastroenterol. Clin. North Am., 2006, 35(1), 189-99.

8. Runyon BA Léčba dospělých pacientů s ascitem způsobeným cirhózou. Hepatologie, 2003, 39 (3), 1-15.

9. Saadeh S., Devis G. Léčba ascitu u pacientů s terminálním onemocněním jater. Rev. Gastroenter. Disorders, 2004, 4, 175-185.

10. Yachha SK, Khanna V. Ascites u dětského onemocnění jater. Indian J. Pediatr., 2006, 73 (9), 819-24.

Studie vlivu transkraniální elektroterapie se zpětnou vazbou na kvalitu života pacientů s jaterní cirhózou se somatopsychickými poruchami

A.E. Šulgan, A.V. Borsukov

Státní vzdělávací instituce vyššího odborného vzdělávání, Saratovská státní lékařská akademie Ministerstva zdravotnictví Ruska, Katedra fakultní terapie;

Problémová výzkumná laboratoř “Ultrazvukový výzkum a minimálně invazivní technologie”

Transkraniální elektrická stimulace se zpětnou vazbou TETOS je metoda stimulace mozku malými dávkami elektrického proudu s hodnocením reakce bioelektrické aktivity mozku (BAM) na tento elektrický dopad v reálném čase. Kritéria pro posouzení účinnosti práce byla: elektroencefalografie (EEG), hodnocení kvality života (pomocí dotazníku SF-36), klinická a laboratorní data. Po léčbě byly pozorovány následující změny: 1) podle EEG – v 1. skupině se výkonové spektrum všech rytmů v mozkových oblastech vrátilo k normálu u 45 % pacientů, 40 % pacientů vykazovalo tendenci k normálnímu rozložení rytmů, u 15 % pacientů – bez významného efektu; ve 2. skupině – bez významných změn; 2) podle SF-36 – zlepšení ukazatelů po léčbě (ve srovnání s 2. skupinou bylo v 1. skupině zaznamenáno významné zlepšení na škálách fungování rolí v důsledku emocionálního stavu, duševního zdraví, intenzity bolesti, celkového zdravotního stavu).