Crane Inclusion Body Disease – CyberPedia

Kozlitin V.E., Kashentseva T.A., Irkhin S.Yu., Solomatnikova A., Alshinetsky M.V., Pustovit N.S.
(1 – veterinární klinika Cobra, 2 – přírodní rezervace Oksky, 3 – moskevská zoo, 4 – ARTVET LLC, 5 – moskevská zoo, 6 – veterinární klinika Centra)

Školka vzácných druhů jeřábů Státní přírodní rezervace Oka Biosphere (Rjazaň) existuje od roku 1979. Od jejího založení až do současnosti zůstává hlavní činností školky získávání potomků z chovu a odchov mláďat. Jeřábi jsou chováni, aby doplnili ubývající přirozené populace, a aby byli chováni a chováni v zajetí v zoologických zahradách a dalších chovných střediscích.

V celé historii chovu vzácných druhů jeřábů v Rusku nebyly provedeny lékařské prohlídky celé populace ptáků, i když na celém světě se jedná o standardní každoroční postup, který se provádí ve všech hlavních chovatelských centrech ptáků. Účelem lékařské prohlídky je sledování zdravotního stavu zvířat.

Jeřábi jsou dlouhověcí ptáci. V pohodlných podmínkách zajetí může být jejich délka života srovnatelná s průměrnou délkou života lidí (Mirande, 1996). V průběhu mnoha let získávají chronická onemocnění a úrazy. Sledování těchto zdravotních patologií současně se studiem jejich vlivu na reprodukční potenciál ptactva je komplexní úkol, jehož řešení musí být provedeno po veterinárně-biologické stránce.

Začátkem prosince 2002 byla provedena lékařská prohlídka celé ptačí populace MŠ, jejíž úkoly zahrnovaly:

1. získání představy o obecném zdraví celé populace ptáků;
2. identifikace chronických onemocnění a dynamika jejich vývoje;
3. provádění preventivních opatření.

Během dvou dnů bylo vyšetřeno 70 jeřábů (tabulka 1).

Tabulka 1 Průzkumná populace jeřábů.

V průměru byl jeden pták vyšetřován 10–12 minut. Lékařské prohlídky se zúčastnilo 11 osob (zaměstnanci školky, Zoo Moskva, veterinární kliniky „Cobra“ v Krasnogorsku, „Junior“ a „Centrum“ v Moskvě), kteří pracovali současně ve dvou týmech. Ptáci byli vyšetřeni podle následujícího schématu:

Užívání anamnézy

1. Vážení. Vážení bylo prováděno na elektrických vahách značky Shtrikh s přesností měření 15 g Pro vážení jeřábů byla speciálně ušita „svěrací kazajka“ podle vzoru používaného pro podobnou práci ve Wildlife Research Center v Patuxentu v USA. použitý. Tři široké pruhy látky, upevněné uprostřed a volné na okrajích, zakrývají jeřáb v inkubační poloze a jsou upevněny

2. Oči. V případě potřeby bylo použito vizuální vyšetření oka; Pozornost jsme věnovali průhlednosti rohovky, čočky a stavu spojivky.

3. Zobák. Dlouhý zobák jeřába není jen nástrojem k získávání potravy, ale také vážnou zbraní při řešení konfliktních situací, takže zobák je nejzranitelnější částí ptačího těla. Jak ukázala praxe, přímou hrozbu pro zobáky jeřábů představuje kovová síť, ze které jsou vyrobeny stěny venkovních výběhů školky. Nebezpečné je zejména pletivo o velikosti ok 5 cm V tomto pletivu se vyskytly všechny známé těžké případy poranění zobáku jeřábu. Při vyšetření byl hodnocen stav zrohovatělé pochvy zobáku, stav nozder, stav zobáků se starými poraněními.

4. Ústní dutina. Pro vyšetření dutiny ústní byly pečlivě odděleny větve čelistí, hodnocena barva a vlhkost sliznic, přítomnost či nepřítomnost jakýchkoli patologických útvarů a stav supraglotických hřebenů. Jeden jeřáb sibiřský utrpěl zlomeninu pravé větve hyoidní kosti.

5. Zvukovod. Nezbytně byl vyšetřen zvukovod, pozornost byla věnována přítomnosti či nepřítomnosti zánětlivých procesů a patologického zbarvení kůže.

6. Krk. Průdušnice a jícen byly pečlivě prohmatány na přítomnost nebo nepřítomnost nahromadění tekutin, pevných látek nebo plynů.

7. Hrudník. K vyšetření hrudníku byla použita palpace a poslech.

8. Stanovení indexu tučnosti. Index tělesné kondice neboli kýlový index – ukazatel tučnosti ptáků byl stanoven podle schématu (obr. 2).

Rýže. 2. Schéma pro stanovení kýlového indexu (podle D. Ellis et all 1996)

9. Břišní stěna. Pomocí měkké palpace břišní stěny jsme zjišťovali přítomnost či nepřítomnost pevných útvarů, tekutin nebo vajíček v dutině břišní. Pozornost jsme věnovali kožním lézím břicha, patologickým kožním výrůstkům, protahování břišní stěny, hromadění urátů a fekálií v okolí kloaky.

10. Kůže a opeření. Byl hodnocen celkový stav kůže a peří. Byl hodnocen celkový stav hydratace těla, k tomu jsme kontrolovali elasticitu pokožky. Zjišťovala se přítomnost či nepřítomnost ektoparazitů, přítomnost zánětlivých procesů (abscesy, emfyzém) a stav peří (poškozené peří, přítomnost stresových linií).

11. Křídla. Každé křídlo bylo vyšetřeno, křídla byla plně roztažena a všechny kosti a klouby byly prohmatány.

12. Nohy. Při palpaci kostí byla prohmatána každá kost a všechny klouby, byl zohledněn stupeň jejich zakřivení, vyšetřována pohyblivost kloubů a zvláštní pozornost byla věnována stavu kůže nohy.

13. Auskultace. Auskultace je nedílnou součástí fyzického vyšetření ptáka. Srdeční a dýchací zvuky byly auskultovány pomocí fonendoskopu. Několik ptáků vykazovalo při dýchání slabé krepitativní zvuky, ale protože jeřábi byli jinak klinicky zdraví, dospěli jsme k závěru, že tyto dýchací zvuky jsou individuálními vlastnostmi těchto ptáků.

Sběr materiálu pro laboratorní výzkum.

Ve veterinární laboratoři byly provedeny biochemické krevní testy ARTVET LLC Moskva. (Laboratoř veterinární medicíny – Limited Society „ARTVET“) Měření byla provedena na biochemickém analyzátoru CLIMA MS – 15 (made in Spain), spektrofotometru vybaveném mikroprocesorem. Všechny parametry byly měřeny při teplotě 37° Celsia. Ve studiích byla použita činidla od DIAKON – RUSKO, DIASIS – NĚMECKO. vedoucí laboratorní lékař – Solomatnikovová Anastasia.

1. Krev pro biochemii
2. Krev pro obecnou klinickou analýzu
3. Krevní nátěry k detekci krevních parazitů
4. Bakteriální výtěry z kloaky
5. Pokud jsou detekovány podezřelé dýchací zvuky, bakteriální šmouhy z průdušnice
6. Vzorky steliva pro skatologické studie.

Preventivní opatření

1. Odčervení. Antiparazitární léčba byla prováděna léky Panacur (100 mg/kg perorálně) a ivermectin (200 μg/kg intramuskulárně), které působí na různá stádia vývoje endoparazitů a ektoparazitů.

2. Stříhání přerostlých zobáků a drápů. Pokud poranění zobáku neovlivňuje jeho růstovou zónu, pak ořezávání rostoucích částí apikální části zobáku nepředstavuje pro personál velké potíže a neporaní ptáka. Pokud je růstová zóna zobáku poškozena v důsledku poranění, jeho délka není obnovena. V přírodě je takový pták odsouzen k smrti hladem. V zajetí se ptáci přizpůsobují tak, aby odebírali potravu z krmítek. Aby se jeřábům s poraněným zobákem usnadnilo krmení, měl by se pravidelně zmenšovat délkový rozdíl mezi zlomenou částí zobáku a jeho druhou polovinou. Ve školce se přerostlé části pravidelně ořezávají pomocí roztočů. Operace odříznutí části zobáku trvá několik sekund a provádí se bez anestezie. Často tento postup vede ke krvácení, které se zastaví aplikací prášku manganistanu draselného na ránu pomocí vaty. Kompletní hemostáza nastává během 1-2 minut. Jeřábi začínají přijímat potravu operovaným zobákem zpravidla den až dva po operaci. Zobák lze zkrátit až do místa, kde se setkávají pravá a levá větev čelisti, aby se nenarušila celistvost podzobáku nebo nadzobáku.

Abyste zabránili infekci, nezapomeňte dezinfikovat ruce a vybavení.

Drápy ptáků ve voliérách často nejsou dostatečně opotřebované. Někdy k tomu dochází v důsledku poranění prstů, když dráp změní směr růstu. V těchto případech byly k zastřižení drápů použity nůžky.

Hmotnost jeřábů

Vážení ptáků umožnilo zjistit průměrné hodnoty u nejběžnějších druhů ve školce – jeřába sibiřského a jeřába rudého. Pro srovnání lze použít i hmotnosti jiných druhů, protože zkoumaní ptáci byli prakticky zdraví. Množství ptáků ve školce není v rozporu s množstvím stejného druhu v přírodě (Flint, 1987).

Tabulka 2 Hmotnost jeřábů

2. Nemoci drůbeže / přel. z angličtiny – M., Agropromizdat, 1985.

3. Krylov, M.V. Infekční a invazivní choroby vodního ptactva / M.V. Krylov. – L., 1975.

4. Papunidi, K.H. Enzymová imunoanalýza pro sérologickou diagnostiku botulismu / K.Kh. Papunidi, G.A. Adagamová // Vopr. veterinář. virol., mikrobiol. a epizootol.: mater. vědecký conf. VNIIVViM. — Pokrov, 1992. — Část 2. – S. 273-274.

VIROVÁ HEPATITIDA (KACHNY)

V současné době je známo více než 50 kachních onemocnění různé etiologie, z nichž kachní virová hepatitida (DVH) zaujímá jedno z prioritních míst z hlediska prevalence v zemích světa, morbidity a mortality. Dříve se v literárních pramenech pod názvem VGU uvažovalo o onemocnění způsobeném viry sérotypů 1, 2 a 3 Po podrobném studiu patogenů bylo zjištěno, že sérotypy 1 a 3, které mají mnoho společných morfologických, biologických a patogenních vlastností, liší se však prevalencí a antigenní aktivitou; Patří do stejného rodu Enterovirus z rodiny Picornaviride. Zatímco HBV typu 2 je definován jako astrovirus, v posledních letech se onemocnění, které způsobuje, nazývá astrovirová infekce (4 5, 22, 31, 48).

Hepatitida B enterovirová etiologie musí být odlišena od hepatitidy B hepadnavirové etiologie. V Rusku byly markery patogenu HBV poprvé identifikovány pomocí metody PCR v krevním séru pekingských kachen chovaných v Republice Bashkortostan a Moskevské oblasti (Gruzdev K.N., Michajlov M.I., Knyazev V.P., Zakharov V.M. et al., VNIIZG, 2004) (15).

VGU typu 1 je nakažlivé onemocnění kachňat do 6 týdnů věku, charakterizované nekrodystrofickými a zánětlivými změnami především v játrech, hemoragickou diatézou a úmrtností až 95 %.

VGU typu 3 je také onemocnění mladých zvířat do 6 týdnů věku, charakterizované zánětlivými procesy v játrech, ledvinách, slezině a hemoragickou diatézou. Onemocnění je méně závažné ve srovnání s VGU typu 1 a mortalita zřídka přesahuje 30 %(32).

Historické pozadí. Onemocnění způsobené virem typu 1 bylo poprvé pozorováno Levine a Hofstadem ve Spojených státech v roce 1945, ale bylo oficiálně registrováno až v roce 1949. Později byla nemoc diagnostikována v Kanadě (1957), Brazílii (1957), Itálii (1957), Nizozemsku (1957), Německu a Francii (1958), Anglii (1959), Egyptě, Belgii a Indii (1958, 1960), Československu a Izraeli (1959), Rusku a Ukrajině (1958), Rumunsku a Thajsku (1960 zemí). V 1963-60 letech dosahoval výskyt nemocí drůbeže 70 %, mortalita od 100 do 20 %. V letech následujících po zavedení vakcíny na bázi atenuovaného kmene pikornaviru sérotypu 95 se výskyt onemocnění výrazně snížil. Na Tchaj-wanu (1993) byla VGU diagnostikována u kachňat v souvislosti s parvovirovou infekcí (25).

Až do roku 2006 hepatitida je oficiálně registrována v těchto zemích Evropy: Bělorusko (1996), Maďarsko (1994,2004, 1996), Dánsko (2004-1984), Litva (1994), Moldavsko (1979), Estonsko (1996), Irsko (2004-1989), Slovensko (1994,1999), Ukrajina (1996, 2004), Velká Británie (1988) Vietnam (1997-2004), Hong Kong (1996), Izrael (1959), Indie (1996), Kyrgyzstán (1991), Malajsie (1994-2004), Singapur (1996), Čína (1984,1996, 1998-2000, 2004-1985,1998), Amerika: 2008 Korejská republika (1990), 1996,1998 Korejská republika (2003,2004), USA (1993), Afrika: Angola (2004) a Egypt v roce XNUMX. Tedy Rusko, které je prosté nemoci, sousedí se státy – Ukrajinou, Běloruskem, Litvou, Estonskem a Čínou, kde byla VSU registrována před rokem XNUMX v jednom či více případech. Ruská federace udržuje každoroční exportní a importní vztahy, včetně obchodu s hospodářskými a drůbežími produkty, s dalšími znevýhodněnými zeměmi – Maďarskem, Moldavskem, Vietnamem, Kyrgyzstánem aj., kde se nacházejí velké oddíly (subpopulace) kachen.

Dosud bylo onemocnění způsobené enterovirem sérotypu 3 diagnostikováno pouze ve Spojených státech, kde bylo poprvé hlášeno v roce 1969.

Ekonomické škody jsou určovány úhynem mladých zvířat, dlouhodobým úbytkem hmotnosti kachňat, která se zotavila z choroby, a náklady na provádění opatření k prevenci a odstranění choroby.

Původcem je enterovirus. Sérotypy 1 a 3 jsou navzájem sérologicky nepříbuzné a nejsou antigenně příbuzné s jinými členy čeledi Picornaviridae, kteří způsobují ptačí encefalomyelitidu nebo enterovirovou hepatitidu u kuřat. Mc Nulty et al, (1990) pozorovali slabou imunofluorescenční reakci mezi antisérem na GU virus typu 3 a anglickým entero-like virem kuřat a navrhli přítomnost jednosměrného antigenního vztahu mezi těmito viry. Enterovirus typu 1 částečně souvisí s virem typu 1a, izolovaným v roce 1963. ve státě Virginia (USA).

Viry typu 1 a 3 obsahují RNA, mají kulovitý tvar, s velikostí částic od 20 do 60 nm. Richter a spolupracovníci (1964) použili negativní kontrastní elektronovou mikroskopii k detekci viru typu 1 o rozměru 30 nm v tenkých řezech jater. Ponomarev A.P. (VNIIZZH, 2002) pozorovali částice o velikosti od 53 do 63 nm v koncentrovaném purifikovaném jaterním přípravku z kachňat, která zemřela na VGU. Pomocí filtrační metody se ukázalo, že velikost částic může dosáhnout 50 nm. Haider a Calnek (1979) detekovali částice typu 3 o velikosti 30 nm v cytoplazmě kultur infikovaných kachních ledvinových buněk (DEK) (32, 33).

Oba sérotypy enteroviru jsou neobalené a neobsahují lipidy, jsou tedy odolné vůči lipidovým rozpouštědlům: chloroform, ether, fluorocarbon atd. Virus není citlivý na 30% metanol, 0,25% trypsin a pH od 3,0 do 7,8. Je stabilní při pH 3,0 po dobu 9 hodin, zatímco delší expozice (48 hodin) výrazně snižuje jeho biologickou aktivitu.

Typy virů se liší svou tepelnou odolností: typ 1 je odolný vůči zahřátí na 50 °C po dobu 60 minut, zatímco virus GU typu 3 je citlivý na tuto teplotu. Oba sérotypy GU viru jsou inaktivovány při teplotě 61-63 °C po dobu 30 minut. Byla prokázána pozitivní korelace mezi patogenitou kmenů a jejich tepelnou stabilitou. V embryonální tekutině při 18–22 o C zůstává virus infekční 4 dny, zatímco při 2–4 o C zůstává infekční 180–700 dní, ale s poklesem infekční aktivity na 50 % (27).

V přirozených podmínkách prostředí, například u infikovaných mláďat, zůstává virus typu 1 infekční po dobu 10 týdnů a ve vlhkých exkrementech v zatemněných místnostech – ne déle než 37 dní. Při 4 o C lze virus skladovat dva roky a při minus 20 o C devět let. Virus se stává avirulentním po expozici formaldehydu v konečné koncentraci 9 % při teplotě 0,2 o C po dobu 37-8 hodin.

Oba sérotypy viru GU se množí v UE po 9-12 dnech inkubace při inokulaci do alantoidní dutiny (u typu 1) a navrstvení na CAC (u typu 3). Oslabené kmeny viru GU typu 1 se množí v embryonálních buněčných kulturách hus, krůt, koroptví, bažantů, perliček a kuřat, zatímco virulentní kmeny v různé míře infikují pouze embryonální buňky perliček, koroptví a krůt. V primárních jaterních (DEL) a ledvinových (DEK) buněčných kulturách způsobují UE enterovirus typu 1 a 3 CPE tvořící plaky. CPE se detekuje pomocí dalších metod, jako je MFA nebo barvení krystalovou violetí. CE a CE fibroblastové buněčné kultury nejsou citlivé na infekci virem HU typu 3 (32).

Virus GU typu 1 je kultivován v KE s 8-10denní inkubací s různými cestami jeho zavedení a akumuluje se v titrech do 10 7,5 v těle embrya, 10 5,79 v KHAO a 10 3,62 ELD₅₀ v alantoické tekutině. Virus GU typu 1 se množí v primárních kulturách fibroblastů a ledvinových buněk CE, stejně jako v srdci, játrech a ledvinách jednodenních kuřat s projevem CPE. Husí embrya jsou také citlivá na posledně jmenované (27).

V experimentálních podmínkách způsobuje virus typu 1 onemocnění u kachňat a housat ve věku 1-5 dnů, když jsou infikováni subkutánně, intramuskulárně, intraperitoneálně a orálně, stejně jako po aplikaci viru na spojivku oka. Virus je lokalizován ve všech orgánech mrtvých kachňat, ale jeho maximální množství (až 3,5 lg LD₅₀ /cm 3 ) se hromadí v játrech, slinivce břišní a ledvinách. Hepatitida se může reprodukovat u mladých perliček (s úmrtností až 100 %), hus (75 %), bažantů (60 %), křepelek (33 %) a krůt (67 %). Charakteristické patologické změny jsou navíc pozorovány pouze u housat.

Z antigenního hlediska je původce hepatitidy nejednoznačný; První sérotyp viru indukuje produkci protilátek s VNA u získaných a experimentálně infikovaných kachňat a kachen. Pokusy najít protilátky s precipitační aktivitou byly neúspěšné. Podle Totha TE, Norcross NL (1981) tedy postvakcinační séra s neutralizačním indexem pod 3,0 nevytvářela precipitační linii v RDP (45). Tyto studie naznačují, že RDP není vhodným testem pro detekci protilátek proti HU viru. To potvrdil i Knyazev V.P. se spolupracovníky (2000) (15) ve studii RDP sér různých druhů zvířat a ptáků hyperimunizovaných virem GU; nativní s aktivitou neutralizující viry od 1:16 do 1:512 nereagoval s 50% suspenzemi jaterních materiálů obsahujících virus s aktivitou do 6,0 ELD_50.

Zavedení viru typu 3 také produkuje neutralizační protilátky v těle ptáka.

Oba sérotypy viru neaglutinují erytrocyty kuřat, kachen, hus, holubů a savců a nemají hemadsorpční a komplement fixační aktivitu. PCR byla vyvinuta k identifikaci viru GU typu 1 (29).

Epizootologická data. Přirozeným hostitelem VGU typu 1 jsou mladé kachny domácí do 6 týdnů věku, z nichž 1-20denní jedinci častěji onemocní. Výskyt onemocnění u ptáků se často blíží 100 % a úmrtnost se pohybuje od 20 do 95 %. Dospělé kachny jsou latentně nemocné a mohou být přenašeči virů. V přírodních podmínkách jsou dospělá kuřata a krůty vůči viru rezistentní. Podle Rahna (1962) se u 1-7denních krůt infikovaných orálně nebo intraperitoneálně rozvinou klinické příznaky onemocnění a produkují protilátky neutralizující virus (26). Při propuknutí choroby u drůbeže kachny divoké neonemocní a nevytvářejí protilátky neutralizující virus, jsou však mechanickými přenašeči viru na krátké vzdálenosti, podle jiných badatelů však mohou zástupci divoké fauny onemocnět hepatitidou a virus šířit. Friend M. and Trainer (1972) uvedli experimentální infekci divokých kachňat. Kachny pižmové jsou v přirozených podmínkách vůči viru odolné, což umožňuje jejich použití pro selekci meziplemenných skupin odolných vůči viru GU.

U VGU typu 3 jsou jediným druhem vnímavým k onemocnění pekinská kachňata do 6 týdnů věku. Úmrtnost kachňat je přitom až 30 %.

Při umělé infikaci dospělých kachen je virus typu 1, patogenní pro mladá zvířata, často detekován v játrech, střevním obsahu, trusu a násadových vejcích nosnic. Úmrtnost mladých kachňat je různá a může dosáhnout 95 % ve věku 1 týdne, 50–20 % ve věku 3 týdnů a ve věku 4–5 týdnů je morbidita a mortalita nevýznamná. Výzkum citlivosti na hepatitidu související s věkem provedený v All-Russian Research Institute of Animal Health (2001) ukázal, že 5-7denní pekingská kachňata jsou citlivá na 100-1000 LD.₅₀ epizootický virus a zemřou ve 30–95 % případů. Ve 14 dnech věku 1000 LD₅₀ způsobuje akutní formu onemocnění u 90 % kachňat s úmrtností 80-85 %. Nejvýraznější odolnost vykazují starší mladá zvířata: 21-, 30- a 50denní kachňata jsou odolná vůči 10000 XNUMX LD₅₀ virový kmen „Nut“ v 10-20, 70-80 a 90-95 %, v tomto pořadí (15, 16).

Experimentální infekce housat ve věku 5–20 dnů má za následek úmrtnost ptáků až 75 %. Vysoká úmrtnost se vyskytuje u mladých bažantů (60 %) a perliček (100 %), nízká je naopak u mladých krůt, koroptví a křepelek. U kuřat, kuřat divokých kachen a 1-2denních holubů není žádná úmrtnost. Bylo však zjištěno, že kuřata mohou být asymptomatická a přenášet virus na jiné druhy ptáků, včetně kachňat. Morčata, králíci, bílé myši a psi při experimentální infekci neonemocní (3, 6, 16, 25, 26, 30, 31, 36, 38, 48).

Zdrojem infekčního agens je nemocný nebo uzdravený pták. Kachny v rekonvalescenci vylučují virus ve výkalech po dobu 8 týdnů. Existují informace o izolaci enteroviru ze vzorků jater a trusu kachen, které se zotavily z nemoci od 15. do 650. dne.

Demakov G.P. s kolegy (1972) zjistili, že rezervoárem viru GU typu 1 mohou být hnědé krysy (8). Virus zůstává aktivní v plicích a játrech klinicky zdravých potkanů ​​po dobu 35 dnů a je uvolňován do životního prostředí 18-22 dnů po krmení infikovaným materiálem. Sérové ​​protilátky u potkanů ​​byly detekovány 12-24 dní po infekci.

Patogen se přenáší transovariálně a kontaktem. Transovariální způsob přenosu však zůstává kontroverzní. Dříve se předpokládalo, že k přenosu prostřednictvím vajec nedochází, protože kachňata vylíhnutá v postižených farmách nevykazovala žádné známky onemocnění, pokud byla chována odděleně od kachen. Vinokhodov O.V. (1989) uvádí výsledky naznačující možnost transovariálního přenosu vakcínou atenuovaných kmenů „3M“ a „UNIIP-K“ viru typu 1 během imunizace kachen rodičovského hejna (4).

Ve Všeruském výzkumném ústavu chovu zvířat V.P et al. (2001-2003) během experimentů na imunogenicitu virové vakcíny proti VGU typu 1 z kmene „VGNKI-K“ na kachňatech s SPF, bylo opakovaně zjištěno, že když byla očkovaná a neočkovaná kachňata držena pohromadě, tato se stala odolnější vůči infekci epizootickým virem. Úmrtnost se snížila o 10–15 % ve srovnání se stejnými hodnotami ve skupině izolovaných ptáků. Tyto studie potvrzují fakt horizontálního přenosu vakcinačního viru, který je nutné brát v úvahu při praktické práci.

Cesty průniku patogenu do těla kachňat jsou nejednoznačné. Hlavní cesta přirozené infekce je alimentární, sekundární jsou kloakální, vzdušná a přes poškozené oblasti kůže. Experimentálně vnímaví ptáci mohou být infikováni subkutánně, intramuskulárně, intraokulárně, do interdigitální membrány, aerogenně a alimentárně. Existují návrhy, že virus může být přenášen spermiemi. K nejrychlejšímu onemocnění u ptáků dochází při intravenózních, intramuskulárních nebo subkutánních injekcích. Bez ohledu na způsob infekce kachňat dochází k vylučování viru s exkrementy během několika hodin a pokračuje po dobu 6 týdnů nebo déle. VGU typu 1 je častěji zaznamenáván na jaře a v létě v období větší koncentrace mláďat. Drůbežárny, které neprovádějí pravidelná preventivní opatření, mohou být pro hepatitidu nepříznivé i několik let.

VGU typu 1 je často registrován na pozadí virových a bakteriálních onemocnění. Tedy podle Panikara I.I. se spoluautory (1989), na Ukrajině v období 1986 až 1988 se VGU nejčastěji vyskytovala v souvislosti se salmonelózou nebo aspergilózou, méně často kolibacilózou. Úmrtnost kachňat na virovou hepatitidu se v různých skupinách pohybovala od 15,4 do 90 %. Kromě toho se příznaky salmonelózy pohybovaly od 10 do 50 %; aspergilóza – od 10 do 60 %, v jednom případě až 100 % (18).

Průběh a příznaky onemocnění. Inkubační doba je 1-5 dní a závisí na typu a věku vnímavého ptáka, dávce patogenu a také na hladině specifických protilátek a nespecifických inhibitorů. Hepatitida typu 1 a 3 se vyskytuje ve fulminantní, akutní, subakutní, chronické a latentní formě (31, 45).

U fulminantní formy onemocnění všechna nemocná kachňata umírají během 1-4 dnů bez jakýchkoliv předběžných příznaků, což je způsobeno věkem, vysokou virulencí viru a nízkým titrem viruneutralizujících protilátek.

U akutní formy je nejčastěji pozorován stav apatie, nedostatek potravy a vody, zhoršená koordinace pohybu, průjem, serózně-katarální rýma a konjunktivitida. Během 3-6 hodin po objevení se klinických příznaků umírají kachňata ve stavu opistotonu ve věku 1-7 dnů až do 95%, 1-2 týdny věku – 50%.

Chronická forma je častěji pozorována u kachňat starších 4 týdnů s nízkou virulencí viru. Pták při zachování stejného objemu spotřeby krmiva hubne a zaostává ve vývoji. V některých případech je zaznamenána artritida.

Asymptomatický průběh onemocnění u mladých divokých kachen divokých může být charakterizován náhlým úhynem, méně často prodlouženou růstovou retardací. Experimentální studie ukázaly, že housata se na rozdíl od kachňat z nemoci zotaví bez jasně vyjádřeného poškození nervového systému. Před smrtí jsou mírně v depresi, konzumují omezenou potravu a jsou sedaví.

U fulminantní a akutní formy VGU typu 3 se u mladých zvířat vyskytuje apatie, zhoršená koordinace pohybu, serózně-katarální rýma a konjunktivitida a průjem. Paralýza se objeví 2-4 dny po nástupu klinických příznaků a 1/3 nemocných kachňat zemře ve stavu opistotonu.

Patogeneze není dobře pochopena. Virus proniká přes sliznici dýchacích orgánů, gastrointestinálního traktu a poškozenou kůži. Primárním cílem pikornaviru jsou buňky jaterní tkáně. Virus se množí v cytoplazmě hepatocytů. Dochází k virémii a akumulaci patogenu ve slezině a mozku. Na začátku onemocnění se v játrech rozvíjí hepatitida, je zaznamenána nekróza hepatocytů, městnavá hyperémie a krvácení. V pozdější fázi se tvoří velká areaktivní ložiska nekrózy, která omezují 10 11121314Další ⇒