Bronchiální astma: příznaky, projevy a závažnost záchvatů při užívání léků

Léky vyvolaný bronchospasmus je významným problémem v moderní zdravotní péči, zejména u osob s bronchiálním astmatem (BA). Co může být spojeno s léky vyvolaným bronchospasmem? Jaké jsou hlavní rizikové faktory jeho vzniku? Jaké příznaky naznačují rozvoj tohoto stavu? Jaké jsou obtíže v diagnostice a co je základem léčby léky vyvolaného bronchospasmu u BA? Na tyto otázky odpovídá vědecký článek „Léky vyvolané exacerbace bronchiálního astmatu a bronchospasmu“, publikovaný ve 4. čísle časopisu „Medicina“ pro rok 2021. Autory práce jsou zaměstnanci Ruské lékařské akademie dalšího profesního vzdělávání a Sečenovovy univerzity V. A. De, A. I. Kočetkov, V. V. Kogaj, I. F. Krotkova a O. D. Ostroumova [1]. Předkládáme vám stručný přehled této práce – doufáme, že údaje v ní uvedené pomohou našim čtenářům zlepšit jejich odborné znalosti.

Účel článku

Autoři článku si kladli za cíl demonstrovat důležitost komplexního přístupu k hodnocení rizik, včasné detekci a léčbě bronchospasmu vyvolaného léky. Takový přístup je nezbytný pro snížení pravděpodobnosti nežádoucích účinků léků, jakož i pro maximalizaci dodržování léčby a snížení zátěže systému zdravotní péče.

bronchiální astma

Bronchiální astma je běžné respirační onemocnění, rozšířené po celém světě [2]. V roce 2019 tak trpělo bronchiálním astmatem 262 milionů lidí [3]. V naší zemi by počet pacientů s bronchiálním astmatem podle jedné studie mohl dosahovat až 6,9 % populace [4]. Podle jiných údajů jich bylo v roce 2017 nejméně 1,5 milionu [5].

Příznaky astmatu souvisí s obstrukcí dýchacích cest. Mezi příčiny astmatických záchvatů může patřit vystavení lékům, prachu, pylu, zvířecím chlupům a různým látkám.

Lékový bronchospasmus se vyvíjí jak izolovaně, tak v souvislosti s neimunologickými (anafylaktoidními) nebo imunologickými (anafylaxe) reakcemi. Nejčastěji se lékový bronchospasmus vyskytuje u bronchiálního astmatu, ale může se objevit i u jiných onemocnění.

Závažnost astmatického záchvatu

Rozlišují se následující stupně vývoje bronchospasmu: těžký, život ohrožující a středně závažný bronchospasmus.

Těžký záchvat bronchiálního astmatu

Bronchospasmus se považuje za závažný, pokud je splněna alespoň jedna z následujících podmínek:

• dechové pohyby za minutu ≥25;
• tepová frekvence za minutu ≥110;
• maximální výdechová rychlost 33–50 % normálu;
• paradoxní puls;
• neschopnost říct větu jedním dechem.

Kritéria pro život ohrožující exacerbaci bronchiálního astmatu

Život ohrožující bronchospasmus je diagnostikován, pokud má osoba s těžkým bronchospasmem některý z následujících příznaků:

• hypotenze;
• narušené vědomí;
• poklona;
• cyanóza;
• arytmie;
• nad plicními poli nejsou slyšet žádné dýchací zvuky;
• síla dýchacích pohybů je snížena;
• maximální výdechový průtok
• nasycení
• arteriální tlak kyslíku (parciální)

Mírný bronchospasmus. Bronchospasmus se považuje za mírný, pokud nejsou přítomny všechny uvedené projevy.

Epidemiologie

Neexistují přesné údaje o výskytu bronchospasmu vyvolaného léky. Úroveň důkazů je nadprůměrná u nesteroidních protizánětlivých léků (NSAID), včetně kyseliny acetylsalicylové (ASA), stejně jako beta-blokátorů, antibiotik a některých dalších látek [6].

Mezi všemi léky vyvolanými respiračními onemocněními je nejznámější chronický zánět dýchacích cest – aspirinem vyvolané respirační onemocnění (AIRD). Je charakterizováno přítomností polypózní rinosinusitidy, bronchiálního astmatu a zvýšenou citlivostí na NSAID. Prevalence AIRD u lidí s bronchiálním astmatem je 4,3–15 % [7].

Patofyziologické mechanismy

Mezi mechanismy vzniku bronchospasmu vyvolaného léky lze uvést následující [8]:

• Anafylaxe zprostředkovaná IgE;
• anafylaktoidní reakce;
• blokáda cyklooxygenáz (COX) a transformace podél leukotrienové dráhy metabolismu kyseliny arachidonové;
• precipitace IgG protilátek;
• přímé podráždění dýchacích cest;
• zvýšení podílu bradykininu a substance P, stejně jako změny v homeostáze prostaglandinů;
• přímé podráždění dýchacích cest a aktivace produkce prozánětlivých cytokinů při použití některých nebulizačních terapií;
• paradoxní bronchospasmus při užívání bronchodilatačních léků atd.

Klinický obraz

Navzdory nespecifickosti projevů je důležité zvážit, které příznaky bronchospasmu nejčastěji doprovázejí jeho léčivou formu. Uveďme hlavní:

• dušnost;
• bledost kůže;
• cyanóza rtů a falangů prstů (konců);
• nucená poloha pacienta;
• pomocné svaly se podílejí na dýchání;
• Úzkost
• tachykardie;
• tachypnoe;
• vzrušení;
• zvýšené pocení;
• pocit tísně v hrudi;
• při perkusi na povrch plic je slyšet „krabicový“ zvuk;
• při výdechu, během auskultace, je slyšet suché sípání a drsné dýchání.

Pokud mluvíme o AIRZ, stav je charakterizován perzistujícím bronchiálním astmatem, častými epizodami exacerbací, někdy i nevratnou bronchiální obstrukcí a závislostí na glukokortikosteroidech (GCS).

U AIR se může objevit citlivost na NSAID a kyselinu acetylsalicylovou (ASA), a to se nejčastěji vyskytuje u stávajícího bronchiálního astmatu. Po užití léků mohou pacienti s AIR během několika minut zaznamenat astmatický záchvat s příznaky infekce spojivek a rinoreou. Po užití ASA se mohou vzácně vyskytnout i nerespirační příznaky. Lékem vyvolaný bronchospasmus může být extrémně závažný a dokonce život ohrožující, což je reakce závislá na dávce. Možná je řada dalších respiračních příznaků, jako je kašel, chrapot, rinorea, stridor (hlučné, sípavé dýchání – pozn. redakce). Kromě toho se může vyvinout kopřivka, zarudnutí a otok obličeje, zvracení a přecitlivělost na přírodní salicyláty v potravinách [7].

diagnostika

Diagnostika bronchospasmu vyvolaného léky je pro specialistu obtížný úkol. V klinické praxi lze použít následující metody:

• Orální provokační test ASA;
• inhalační test s lysinem a ASA s hodnocením plicních funkcí a detekcí hladin leukotrienů C4 a E4 v nosní lavážní tekutině a moči [9];
• identifikace vztahu mezi užíváním léků a rozvojem symptomů pomocí Naranjova algoritmu [10].

Léčba bronchospasmu

Léčebná strategie pro bronchospasmus vyvolaný léky závisí na jeho závažnosti. Je důležité si uvědomit, že pokud je jakýkoli lék potenciálně schopen způsobit bronchospasmus vyvolaný léky vyvolanými léky, měl by být vysazen nebo nahrazen podobným lékem, který nese nižší riziko vzniku konkrétního nežádoucího účinku.

Pacientům se středně těžkým bronchospasmem mohou být předepsány kortikosteroidy (GCS) v dávce ekvivalentní 0,5–1,0 mg/kg/den prednisolonu, v závislosti na vyvolávajícím léku a stavu pacienta, po dobu 2–4 týdnů. Poté se dávka postupně snižuje.

Při těžkých astmatických záchvatech se předepisuje pulzní terapie methylprednisolonem 500–1000 mg/den (3 dny). Poté se po dobu 2–4 týdnů užívá dávka ekvivalentní 0,5–1,0 mg/kg/den prednisolonu a poté se dávka snižuje. Dávku kortikosteroidů (GCS) je třeba snížit, pokud příznaky po vysazení léku nebo po zahájení léčby GCS rychle odezní.

Léčba AIR může zahrnovat:

• protizánětlivá terapie (GCS a antileukotrienové látky);
• vyloučení nebo omezení spouštěčů zánětu tkání (neselektivní inhibitory COX-1 a COX-2, ve významných dávkách selektivní inhibitory COX-2);
• snížená citlivost na NSAID a ASA;
• biologická terapie (omalizumab, mepolizumab, benralizumab, reslizumab, dupilumab).

Léčba bronchiálního astmatu, stejně jako hodnocení její účinnosti, by měly být v souladu s moderními klinickými pokyny [11]. Léčba bronchiálního astmatu vyvolaného aspirinem se středně těžkým nebo těžkým perzistujícím průběhem odpovídá stadiím 3–4 dle Globální iniciativy pro astma. Desenzibilizace aspirinem pomáhá zlepšit kontrolu projevů bronchiálního astmatu a snížit potřebu systémových kortikosteroidů (GCS) u pacientů s aspirinem vyvolaným aspirinem.

Pro bronchospasmus spojený s beta-blokátory se používá ipratropiumbromid [6] nebo salbutamol. Oxytropiumbromid může být účinný v prevenci bronchokonstrikce vyvolané propranololem. Tiotropiumbromid může po titraci na dávku 80 mg zabránit bronchokonstrikci vyvolané propranololem.

Prevence astmatických záchvatů

Aby se zabránilo exacerbacím bronchiálního astmatu nebo bronchospasmu vyvolaným léky, neměly by se předepisovat léky, které je mohou vyvolat, a především neselektivní inhibitory COX-1 a COX-2.

Pokud je u pacienta diagnostikována AIR, lze jako alternativní léky proti bolesti použít paracetamol, celekoxib a meloxicam.

V přibližně 6 % případů je pozorována zkřížená citlivost mezi paracetamolem a ASA. K úlevě od intenzivního syndromu bolesti se používají agonisté opioidních receptorů.

V případě AIRZ a antiagregační terapie k prevenci kardiovaskulárních patologií může být předepsán klopidogrel. Pokud je nutná duální antiagregační terapie, provádí se desenzibilizace aspirinem pro použití ASA. Kromě toho by v případě AIRZ měla být výrazně omezena konzumace přírodních salicylátů v produktech.

Pokud má pacient v anamnéze kašel během užívání inhibitorů angiotenzin konvertujícího enzymu (ACEI), lze zvážit blokátory receptorů pro angiotenzin II nebo ACEI.

Užívání beta-blokátorů se nedoporučuje lidem s astmatem, proto je lze nahradit léky jiných tříd.

Závěr

Léky vyvolaný bronchospasmus je tedy nejčastějším problémem mezi léky vyvolanými respiračními onemocněními, které mohou vést k život ohrožujícím stavům. Detekce a léčba takového bronchospasmu je složitý úkol, jehož řešení vyžaduje znalosti a zkušenosti specialisty. Rizikové faktory, jako je bronchiální hyperreaktivita, a to i u bronchiálního astmatu, by neměly být přehlíženy. Aby se minimalizovala rizika komplikací, posílila adherence pacientů k léčbě a zlepšila situace v oblasti zdravotní péče, do popředí se dostává komplexní přístup k predikci, včasné detekci a léčbě léky vyvolaného bronchospasmu.

1. De V. A., Kočetkov A. I., Kogai V. V. a kol. Exacerbace bronchiálního astmatu a bronchospasmu vyvolané léky // Lékařské podnikání. – 2021. – č. 4.
2. Globální iniciativa pro astma. Hlavní zpráva GINA za rok 2021. Globální strategie pro léčbu a prevenci astmatu. Aktualizováno 2021. Dostupné z: https://ginasthma.org/gina-reports/Accessed 2022. února 24.
3. GBD 2019 Diseases and Injuries Collaborators. Globální zátěž 369 nemocí a zranění ve 204 zemích a teritoriích, 1990-2019: systematická analýza pro studii Global Burden of Disease 2019. The Lancet 2020 říjen; 396(10258):1204–22.
4. Chuchalin AG, Khaltaev N, Antonov N, Galkin DV, Manakov LG, Antonini P, Murphy M, Solodovnikov AG, Bousquet J, Pereira MHS, Demko IV. Chronická respirační onemocnění a rizikové faktory ve 12 regionech Ruské federace. International Journal of Chronic Obstructive Pulmonary Disease 2014 září; 9:963–74.
5. Ministerstvo zdravotnictví Ruské federace. Statistický přehled 2017. Celková morbidita celé populace v roce 2017. Dostupné na: https://minzdrav.gov.ru/ministry/61/22/stranitsa-979/statisticheskie-i-informatsionnye-materialy/sta. Odkaz aktivní k 24.02.2022.
6. Národní program pro vzdělávání a prevenci astmatu; Třetí expertní panel pro diagnostiku a léčbu astmatu. Zpráva expertního panelu 3: Pokyny pro diagnostiku a léčbu astmatu. Bethesda, MD: Národní institut srdce, plic a krve; 2007. Dostupné z: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK7232/ Přístup 2022 únor 2022.
7. Vorzheva I. I., Chernyak B. A. Respirační onemocnění vyvolané aspirinem: mechanismy vzniku, diagnostika a léčba. Farmateka 2018; 8(361):24–33.
8. Babu KS, Marshall BG. Léky vyvolané onemocnění dýchacích cest. Clinics in Chest Medicine, březen 2004; 25(1):113–22.
9. Guillén D, Bobolea L, Calderon O, Fiandor A, Cabañas R, Heredia R, Quirce S. Desenzibilizace na aspirin dosažená po léčbě omalizumabem u pacienta s kopřivkou a respiračním onemocněním zhoršeným aspirinem. Journal of Investigational Allergology and Clinical Immunology 2015; 25(2):133–5.
10. Naranjo CA, Busto U, Sellers EM, Sandor P, Ruiz I, Roberts EA, Janeček E, Domecq C, Greenblatt DJ. Metoda odhadu pravděpodobnosti nežádoucích účinků léků. Klinická farmakologie a terapie 1981 Aug; 30(2):239–45.
11. Ministerstvo zdravotnictví Ruské federace; Ruská respirační společnost; Ruská asociace alergologů a klinických imunologů. Klinické směrnice. Bronchiální astma. Rok schválení (frekvence revizí): 2018 (revize každé 3 roky). M., 90 s. Dostupné na: https://spulmo.ru/download/asthma2018.pdf Odkaz aktivní k 24.02.2022. XNUMX. XNUMX.

Bronchodilatancia jsou léky, které rozšiřují průdušky a bronchioly v plicích, což zlepšuje funkci dýchání. V medicíně existuje několik skupin léků, které se liší mechanismem a délkou účinku. Léky, které způsobují bronchodilataci, ve vysokých dávkách vyvolávají silné vedlejší účinky.

Seznamy léků používaných na bronchitidu a bronchiální astma

Bronchodilatancia jsou léky používané k symptomatické léčbě bronchiálního astmatu, chronické obstrukční plicní nemoci a bronchitidy. Bronchodilatancia zlepšují dýchací funkce a snižují riziko rozvoje respiračního selhání.

Seznam bronchodilatancií používaných pro bronchitidu a bronchiální astma:

• beta2-adrenergní agonisté;
• M-anticholinergika;
• xanthiny.

Klasifikace a mechanismus účinku

Bronchodilatancia se dělí podle délky účinku na dlouhodobě a krátkodobě působící. Dlouhodobě působící bronchodilatancia pomáhají kontrolovat a předcházet symptomům, zatímco krátkodobě působící rychle zmírňují astmatické záchvaty nebo záchvaty bronchitidy. Farmakologie různých bronchodilatancií se výrazně liší.

V klasifikaci bronchodilatancií se také rozlišují léky na základě mechanismu účinku. Na úrovni plic jsou přítomny β2-adrenergní a M3-muskarinové receptory. Hlavním mechanismem účinku bronchodilatancií je vazba na adrenergní a cholinergní receptory.

Adrenergní receptory jsou aktivovány adrenalinem vylučovaným dření nadledvin. Na druhé straně cholinergní receptory reagují na parasympatické podněty, způsobují bronchokonstrikci a zvyšují sekreci hlenu.

Látky stimulující B2-adrenergní receptory

Beta-2 sympatomimetika uvolňují hladké svaly ve stěnách průdušek. Tonus je fyziologicky regulován autonomním nervovým systémem – sympatickým nervovým systémem. S pomocí endogenních mediátorů, které se vážou na receptory, dochází k relaxaci svalových buněk.

Beta-2 sympatomimetika jsou bronchodilatancia, která se nejčastěji předepisují při bronchitidě, CHOPN a astmatu. To znamená, že všem pacientům s plicními chorobami jsou takové účinné látky předepisovány minimálně jako lék potřebný ke zmírnění akutních příznaků.

Velkou výhodou bronchodilatancií u bronchiálního astmatu je, že efekt rozšíření dýchacích cest nastupuje velmi rychle. V pozdějších stádiích chronické obstrukční plicní nemoci a astmatu se bronchodilatancia používají také k dlouhodobé terapii.

Beta-2 sympatomimetika se nejčastěji používají inhalačně, tedy jako dávkovací inhalátor nebo sprej. Výhodou je, že působení je omezeno lokálně na plíce a dýchací cesty. Bronchodilatátory k inhalaci lze užívat po poradě s lékařem.

V akutních situacích – těžkém astmatickém záchvatu nebo v pozdních stádiích onemocnění – lze však bronchodilatancia předepsat i systémově: ve formě tablety, injekční stříkačky nebo infuze. Inhalační bronchodilatátory mají méně vedlejších účinků.

Salbutamol je považován za jeden z nejúčinnějších aerosolových bronchodilatátorů.

M-holinoblokatory

Bronchodilatancia z M-anticholinergní skupiny se vážou na muskarinové acetylcholinové receptory. Anticholinergika potlačují působení endogenního mediátoru, acetylcholinu. V dýchacím systému to vede k relaxaci hladkého svalstva a následně k rozšíření průdušek. Produkci hlenu snižují i ​​anticholinergika.

Přestože jsou obě skupiny bronchodilatancií v léčbě CHOPN prakticky rovnocenné a dokonce se podávají v kombinaci, jsou anticholinergika léky druhé volby u astmatu. Beta-2 sympatomimetika jsou preferována pro jejich vysokou účinnost a bezpečnost.

Seznam bronchodilatancií ze skupiny anticholinergik, které se používají při bronchiálním astmatu:

• ipratropium bromid: trvá až 6-7 hodin;
• Tiotropium bromid: vydrží až 20 hodin.

Přímá myotropní spazmolytika

Theofylin je přímý myotropní bronchodilatátor, který patří do skupiny xantinů. Bronchodilatancium inhibuje fosfodiesterázu a zvyšuje koncentraci cAMP ve svalových buňkách stěn průdušek. Theofylin způsobuje relaxaci bronchiálních svalů a následně expanzi dýchacích cest.

V nízkých dávkách má theofylin také slabý protizánětlivý účinek, protože inhibuje tvorbu prozánětlivých poslů – leukotrienů. Chemicky je theofylin blízce příbuzný kofeinu, a proto má na tělo podobný stimulační účinek.

Rychle působící bronchodilatátory

Seznam krátkodobě působících bronchodilatancií:

• bambuterol;
• clenbuterol;
• fenoterol;
• salbutamol;
• terbutalin;
• Tulobuterol.

Rychle působící bronchodilatancia snižují svalové napětí v průduškách, což vede k rozšíření dýchacích cest.

Dlouhodobě působící bronchodilatátory

Seznam dlouhodobě působících bronchodilatátorů zahrnuje následující léky:

• salmeterol;
• formoterol;
• indakaterol.

Kombinace

Kombinované bronchodilatátory jsou levnější a vysoce účinné. Dokument GOLD doporučuje kombinovat dlouhodobě působící bronchodilatátory s rychle působícími.

Je povoleno kombinovat kortikosteroidy s krátkodobě nebo dlouhodobě působícími beta-agonisty. Kombinace s teofylinem se nedoporučují kvůli vysokému riziku nežádoucích účinků.

Seznam kombinovaných bronchodilatačních léků používaných k léčbě astmatu:

• Duoneb;
• Combivent;
• Dulera;
• Duo-medihaler.

Co lze dát dětem

Seznam bronchodilatancií pro děti se neliší od léků používaných u dospělých pacientů. V klinické praxi se používají jak beta-stimulancia, tak anticholinergika s xantiny. Bronchodilatátory pro děti se doporučuje užívat ve výrazně nižším dávkování, které stanoví lékař.

Seznam léků používaných při CHOPN

Seznam bronchodilatancií používaných pro CHOPN zahrnuje následující skupiny léků:

• glukokortikoidy;
• kromony;
• antagonisté leukotrienu;
• inhibitory PDE-4;
• antihistaminika.

Glukokortikoidy

Kortizol je hormon, který je produkován u každého zdravého člověka kůrou nadledvin. Terapeutické využití přírodních hormonů a jejich syntetických derivátů je často označováno jako kortizonová terapie.

Bronchodilatátor pro CHOPN zvyšuje hladinu cukru v krvi a podporuje uvolňování tuku a bílkovin. Kortizol zvyšuje vylučování draslíku a potlačuje vylučování sodíku a vody. Kromě toho ovlivňuje metabolismus kostí, kardiovaskulární systém, centrální nervový systém a krvetvorbu.

Glukokortikoidy se terapeuticky využívají pro své protizánětlivé a imunosupresivní účinky. Používají se k léčbě plicních onemocnění spojených se záněty – bronchiálního astmatu a CHOPN.

Názvy léků typu kortikosteroidů bronchodilatátorů používaných u CHOPN:

• prednison;
• prednisolon;
• dexamethason;
• betamethason;
• fluokortolon;
• triamcinolon.

kromoni

Kyselina kromoglycová a nedokromil sodný patří k tzv. „stabilizátorům žírných buněk“. Látky zvané kromony dosahují svého protizánětlivého účinku tím, že brání uvolňování zánětlivých mediátorů z aktivovaných žírných buněk.

Kromony inhibují zánětlivé reakce nezávislé na žírných buňkách. Léky byly původně vyvinuty jako alternativa k terapii glukokortikoidy, ale nemohly ji nahradit, protože protizánětlivý účinek byl výrazně slabší. Kromony snižují přecitlivělost imunitního systému na zánětlivé dráždivé látky – alergeny nebo studený vzduch.

Antagonisté leukotrienů

Leukotrieny jsou zánětlivé mediátory, které byly poprvé objeveny v leukocytech. V souvislosti s plicními chorobami má zvláštní význam leukotrien D4. Mediátor hlenu zvyšuje produkci hlenu a stahuje svaly horních cest dýchacích a průdušek.

Antagonista leukotrienů montelukast předchází účinkům blokováním receptorů pro zánětlivé mediátory. Díky tomu lék působí proti zánětlivé reakci způsobené některými dráždivými látkami – pylem, domácím prachem, studeným vzduchem.

inhibitor PDE-4

Fosfodiesteráza (PDE) je enzym, který reguluje produkci intracelulárních mediátorů. Látky zprostředkovávají různé účinky prostřednictvím více signálních drah. V plicích řídí šířku cév a průdušek a také produkci zánětlivých mediátorů. Blokáda PDE snižuje koncentraci zánětlivých mediátorů.

Antihistaminika

Mnoho typů buněk v těle produkuje a uchovává histaminy. Tyto signální látky se nacházejí ve zvláště velkém množství v určitých imunitních buňkách – žírných buňkách a bazofilech.

U alergiků se histaminy uvolňují v reakci na kontakt s alergenem a vážou se na takzvané H1 receptory, které se také nacházejí ve výstelce nosohltanu. Antihistaminické bronchodilatátory se používají k léčbě CHOPN způsobené alergickými onemocněními.

Nežádoucí účinky

Vzhledem k tomu, že beta receptory se nacházejí nejen ve stěně průdušek, ale také v jiných orgánech – srdci a oběhovém systému – dochází k různým vedlejším účinkům bronchodilatancií. Patří mezi ně třes, pocení, vnitřní neklid, problémy se spánkem a zrychlený tep až do arytmie.

Podobně jako beta-2 sympatomimetika se anticholinergika podávají pokud možno inhalačně. Vzhledem k tomu, že se léky téměř nedostávají do krevního oběhu, je riziko nežádoucích účinků mnohem nižší než při systémovém podávání – ve formě tablet, stříkaček nebo infuzí. Míra nežádoucích účinků závisí na způsobu podání bronchodilatancií.

Anticholinergní bronchodilatancia jsou považována za dobře tolerovaná a mají málo vedlejších účinků. Nejčastějším nežádoucím účinkem je sucho v ústech.

Při systémovém použití existuje řada možných nežádoucích účinků, od srdeční arytmie a zvýšeného krevního tlaku až po problémy s vyprazdňováním a duševním zdravím.

Při dlouhodobé léčbě pacientů s astmatem a CHOPN by se teofylin neměl používat, pokud jsou aktivní beta-sympatomimetika nebo anticholinergní bronchodilatancia. I při mírně vysokých dávkách existuje riziko závažných nežádoucích účinků. Kromě toho jsou možné četné interakce theofylinu s jinými léky.

Spektrum možných vedlejších účinků theofylinu sahá od gastrointestinálních potíží – nauzea, zvracení a průjem – až po srdeční arytmie, bolesti hlavy, nespavost, zmatenost a záchvaty. Předávkování bronchodilatátory může být smrtelné.

Kontraindikace

Absolutní kontraindikace použití bronchodilatancií:

• ischemická choroba srdeční;
• tachykardiální arytmie;
• WPW syndrom;
• prodloužený QT interval;
• hypertenze;
• těžká hypertyreóza (Gravesova choroba);
• feochromocytom.

Současné užívání beta-sympatomimetik nebo xanthinových derivátů může zesílit účinky a tím i nežádoucí účinky anticholinergik, což zvyšuje riziko úmrtí.

Léčba bronchitidy

Akutní bronchitida obvykle odezní sama. Dokud infekce neustoupí, mohou některé léky pomoci zmírnit příznaky kašle a nachlazení. Antibiotika u akutní bronchitidy obvykle nepomáhají a nedoporučují se.

Antibiotika

Antibiotika jsou léky, které inhibují růst nebo zabíjejí bakterie. Akutní bronchitidu však obvykle způsobují viry, proti kterým jsou antibiotika neúčinná. Mnohé studie prokázaly, že antibiotika nemají na průběh onemocnění prakticky žádný vliv.

Antibiotika pomáhají zkrátit dobu trvání kašle v průměru o půl dne, ukázaly studie. Asi u 3 ze 100 lidí způsobují nežádoucí účinky, jako je průjem, nevolnost nebo vyrážka.

Vdechnutí

Při léčbě akutní bronchitidy se k inhalaci používají různé bylinné doplňky:

• výtažky z kořene pelargonium, prvosenka;
• tymián;
• eukalyptus;
• listy břečťanu.

Dosavadní výzkum těchto látek ukazuje, že zmírňují kašel při akutní bronchitidě. Nežádoucí účinky zahrnují gastrointestinální nepohodlí a bolest hlavy.

Hořčice

Hořčičná náplast může být domácím lékem na kašel. Studie s dětmi ukazují, že hořčičné náplasti mohou pomoci zmírnit kašel při infekcích horních cest dýchacích. Není však vhodný pro děti do jednoho roku, protože děti mohou být citlivé na některé látky.

Dechová cvičení

Klinická účinnost dechových cvičení u akutní bronchitidy nebyla prokázána v žádné studii. Nedoporučuje se samoléčba alternativními lékařskými metodami s neprokázanou účinností.

Závěr

1. Bronchodilatancia jsou účinné léky používané k symptomatické léčbě bronchospasmu.
2. Beta2-stimulanty jsou považovány za nejbezpečnější léky, proto jsou často předepisovány pacientům s CHOPN, bronchitidou a astmatem.
3. Při vysokých dávkách jsou možné závažné nežádoucí účinky – bolest hlavy, hypertenze, bolesti břicha nebo únava.